FUENTES: David Fisher, M.D., Ph.D., director, melanoma program, Dana-Farber Cancer Institute, and professor, pediatric oncology, Harvard Medical School, Boston; Robin Ashinoff, M.D., medical director, Dermatologic, Mohs, and Laser Surgery, Hackensack University Medical Center, Hackensack, N.J.; March 9, 2007, Cell)
JUEVES 8 de marzo (HealthDay News) -- Un gen que se sabe que tiene una función primordial en la supresión del cáncer también parece proteger contra el daño provocado por el sol a la vez que promueve un bronceado dorado.
Esta revelación podría conducir algún día a mejores maneras de prevenir el cáncer de piel, el cual desarrollan alrededor de un millón de estadounidenses cada año.
"Este hallazgo nos da una oportunidad de observar a aquellas poblaciones humanas que están en riesgo variado de desarrollar cáncer de piel y de comenzar a identificar con precisión qué regula el riesgo de desarrollar cáncer de piel, en lugar de estimarlo", aseguró el Dr. David Fisher, autor principal del estudio y director del programa de melanoma del Instituto contra el cáncer Dana Farber de la Facultad de medicina de Harvard. "En este momento, somos increíblemente precisos para identificar el riesgo y, por ende, para reducir el riesgo".
Los hallazgos aparecen en la edición del 9 de marzo de Cell.
La gente que se broncea fácilmente o tiene la piel más oscura es mucho menos propensa a desarrollar melanoma, la forma más mortal de cáncer de piel.
"La respuesta de bronceado es una respuesta protectora contra la lesión que puede prevenir lesiones adicionales", explicó el Dr. Robin Ashinoff, director médico de cirugía láser, dermatológica y Mohs del Centro Médico de la Universidad de Hackensack en Nueva Jersey, "Por otro lado, la piel es el órgano que resulta afectado más comúnmente por el cáncer y, en principio, debería ser algo prevenible porque sabemos cuál es el carcinógeno que lo causa, el sol".
Aún así, los índices de cáncer de piel siguen siendo elevados.
"Que sea así en 2007 es una situación terrible", asegura Fisher. "En realidad queremos entender el impacto de la radiación ultravioleta sobre la piel y cuál es la cascada molecular que está teniendo lugar más adelante".
Hace seis meses, Fisher y su equipo publicaron un documento sobre el hecho de los queratinocitos, las células que están más cerca de la superficie de la piel, reaccionan a la exposición a la luz solar. Anteriormente, se pensaba que los melanocitos, que producen pigmentos, tenían esta función.
En cuanto los queratinocitos resultan expuestos a los rayos solares, producen hormona estimulante del melanocito (en inglés MSH), un factor de crecimiento que se une a las células pigmentarias (melanocitos) y las estimula a producir pigmento.
Las diferencias en el receptor de la MSH explican las diferencias en la capacidad para broncearse. Los pelirrojos, por ejemplo, tienen una variante que definitivamente no responde a la MSH, lo que explica por qué las Nicole Kidmans del mundo nunca se ven bronceadas.
Fisher y sus colegas aún no saben sin embargo, qué pasa dentro de los queratinocitos que estimula la producción de MSH.
"Sabíamos que la radiación ultravioleta causa la inducción de la MSH", aseguró Fisher. "¿Cómo lo hace la radiación ultravioleta? ¿Qué está percibiendo la radiación y convirtiendo esa señal para estimular la producción de más MSH?"
La clave resulta ser el gen supresor de tumores conocido como p53, que es inducido en casi todos los queratinocitos de las muestras de piel humana una hora después de la exposición a los rayos ultravioleta del sol. "La actividad resulta completamente regulada por esta proteína", aseguró Fisher.
El hallazgo es biológicamente plausible, según los expertos.
"Tiene sentido que la mayoría de los cánceres de piel, y de cualquier tipo, para el caso, tengan mutaciones en el p53 porque su función es protegernos. Básicamente, hace que las células anormales sean eliminadas o mueran y regula diversas vías para protegernos", aseguró Ashinoff. "No sorprende que algo que nos proteja también estimule mecanismos de la piel conocidos por protegernos".
"Sabiendo esto, ahora podemos identificar exactamente dónde nos gustaría interferir con el riesgo", agregó Fisher. "Saber que la p53 es parte de ese proceso nos permite identificar potencialmente medicamentos que podrían restablecer esta respuesta en diferentes etapas, según dónde sea necesario, en donde esté su bloqueo".
Más información
Visite la American Academy of Dermatology 
a mayor información sobre el cáncer de piel.
